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Centre de recherche

VENDREDI 24 MARS

Prof. Taha B. M. J. Ouarda

Conférence

Modèles statistiques en épidémiologie

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BOTTIN

Ayman ElAli

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Axe principal
Neurosciences
Adresse(s)
Centre Hospitalier de l'Université Laval (CHUL)
2705, boulevard Laurier
T-2-50
Québec (Québec)
CANADA G1V 4G2

Téléphone(s)
+1 418-525-4444, poste 46211
Télécopieur(s)
+1 418-654-2298
Courriel(s)
Ayman.El-Ali@crchudequebec.ulaval.ca

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) se situent parmi les principales causes de décès, d’handicap et d’hospitalisation chez les adultes au Canada. La majorité des AVC, ~ 85%,  sont ischémiques, causés essentiellement par l'occlusion d'une artère cérébrale. Malgré les grands efforts, il n’existe aucune approche thérapeutique efficace pour le traitement des AVC ischémiques. Des études expérimentales récentes, incluant celles menées par Dr ElAli, ont démontré la présence d’une synergie pathologique très complexe entre le réseau de cellules qui constitue l’unité neurovasculaire (UNV) suite aux AVC ischémiques. Ce réseau cellulaire inclut les cellules endothéliales cérébrales qui forment la barrière hémato-encéphalique (BHE), les péricytes, les astrocytes, les microglies et les neurones, qui travaillent de concert afin de permettre le bon fonctionnement du cerveau. Cette synergie qui reflète un processus de remodelage induit par l’injure ischémique, offre de nouvelles perspectives qui permettraient de mieux comprendre la pathobiologie des AVC ischémiques. Le programme de recherche du Dr ElAli vise à élucider les mécanismes  moléculaires et cellulaires impliqués dans le remodelage de l’UNV suite aux AVC ischémiques, et à développer des nouvelles approches thérapeutiques pharmacologiques et cellulaires qui focalisent principalement à promouvoir le fonctionnement de l’UNV, et par conséquence la récupération neuronale.

Projet(s) de recherche actif(s)

Publications récentes (voir toutes les publications de ce chercheur)

Jean LeBlanc N, Guruswamy R, ElAli A. Vascular Endothelial Growth Factor Isoform-B Stimulates Neurovascular Repair After Ischemic Stroke by Promoting the Function of Pericytes via Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-1. Molecular neurobiology,  2017. Epub
Guruswamy R, ElAli A. Complex Roles of Microglial Cells in Ischemic Stroke Pathobiology: New Insights and Future Directions. International journal of molecular sciences,  2017. Epub
Bordeleau M, ElAli A, Rivest S. Severe chronic cerebral hypoperfusion induces microglial dysfunction leading to memory loss in APPswe/PS1 mice. Oncotarget,  2016. Epub
Theriault P, ElAli A, Rivest S. High fat diet exacerbates Alzheimer's disease-related pathology in APPswe/PS1 mice. Oncotarget,  2016. Epub
ElAli A, Rivest S. Microglia Ontology and Signaling. Frontiers in cell and developmental biology,  2016. 4: 72
ElAli A, Jean LeBlanc N. The Role of Monocytes in Ischemic Stroke Pathobiology: New Avenues to Explore. Frontiers in aging neuroscience,  2016. 8: 29
ElAli A. The implication of neurovascular unit signaling in controlling the subtle balance between injury and repair following ischemic stroke. Neural regeneration research,  2016. 11: 914-5
Theriault P, Le Behot A, ElAli A, Rivest S. Sub-acute systemic erythropoietin administration reduces ischemic brain injury in an age-dependent manner. Oncotarget,  2016. Epub
ElAli A, Rivest S. Microglia in Alzheimer's disease: A multifaceted relationship. Brain, behavior, and immunity ,  2015. Epub
ElAli A, Bordeleau M, Theriault P, Filali M, Lampron A, Rivest S. Tissue-Plasminogen Activator Attenuates Alzheimer's Disease-Related Pathology Development in APPswe/PS1 Mice. Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology,  2015. Epub
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