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Centre de recherche

BOTTIN

Martin Pelletier

Formation
B.Sc. Biochimie, Université du Québec à Montréal, Montréal, Canada

M.Sc. Sciences expérimentales de la santé, INRS-Institut Armand-Frappier, Laval, Canada

Ph.D. Virologie-Immunologie, INRS-Institut Armand-Frappier, Laval, Canada

Postdoctorat, Université de Vérone Vérone, Italie

Postdoctorat, National Institute of Arthritis, Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS)/National Institutes of Health (NIH), Bethesda, États-Unis

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Autres opportunités de carrière
Axe principal
Maladies infectieuses et immunitaires
Adresse(s)
Centre Hospitalier de l'Université Laval (CHUL)
2705, boulevard Laurier
T-1-49
Québec (Québec)
CANADA G1V 4G2

Téléphone(s)
+1 418-525-4444, poste 46166
Télécopieur(s)
Courriel(s)
Martin.Pelletier@crchudequebec.ulaval.ca

Les cellules du système immunitaire nécessitent de l’énergie pour leurs fonctions de base, ainsi que pour leurs fonctions immunitaires spécifiques, et des altérations du métabolisme bioénergétique sont souvent associées à des maladies comme le diabète et le cancer. L’inflammation, quant à elle, est impliquée dans la pathogénèse de plusieurs maladies puisqu’elle induit un stress métabolique dans l’organisme, et entraine l’apparition des symptômes et de la morbidité. Les recherches menées dans mon laboratoire visent à étudier le rôle du métabolisme bioénergétique lors de la réponse inflammatoire, plus particulièrement dans la physiopathologie de l’arthrite inflammatoire, comme la polyarthrite rhumatoïde, le rhumatisme psoriasique et le lupus érythémateux disséminé. Pour nos travaux, nous utilisons différentes méthodes de biologie cellulaire et moléculaire afin d’examiner le métabolisme bioénergétique de cellules provenant de modèles murins et de patients. Nos travaux au Centre de Recherche du CHU de Québec visent à mettre en évidence de nouvelles voies de signalisation ainsi que les interactions mises en jeu lors de la physiopathologie de maladies auto-immunes. L'ensemble de nos résultats apportera des informations importantes sur les mécanismes moléculaires régulant le métabolisme bioénergétique des cellules du système immunitaire, ainsi que l’influence du milieu environnant sur cet important processus biochimique. 

Équipe de recherche

 Asmaa Lachhad, étudiante au doctorat

Projet(s) de recherche reconnu(s) par l'Université Laval

Autre(s) projet(s) de recherche actif(s)

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Publications récentes (voir toutes les publications de ce chercheur)

Laouedj M, Tardif MR, Gil L, Raquil MA, Lachaab A, Pelletier M, Tessier PA, Barabe F. S100A9 induces differentiation of acute myeloid leukemia cells through TLR4. Blood,  2017. Epub
Wilhelm C, Harrison OJ, Schmitt V, Pelletier M, Spencer SP, Urban JF Jr, Ploch M, Ramalingam TR, Siegel RM, Belkaid Y. Critical role of fatty acid metabolism in ILC2-mediated barrier protection during malnutrition and helminth infection. The Journal of experimental medicine,  2016. 213: 1409-18
Brehm A, Liu Y, Sheikh A, Marrero B, Omoyinmi E, Zhou Q, Montealegre G, Biancotto A, Reinhardt A, de Jesus AA, Pelletier M, Tsai WL, Remmers EF, Kardava L, Hill S, Kim H, Lachmann HJ, Megarbane A, Chae JJ, Brady J, Castillo RD, Brown D, Casano AV, Gao L, Chapelle D, Huang Y, Stone D, Chen Y, Sotzny F, Lee CC, Kastner DL, Torrelo A, Zlotogorski A, Moir S, Gadina M, McCoy P, Wesley R, Rother KI, Hildebrand PW, Brogan P, Kruger E, Aksentijevich I, Goldbach-Mansky R. Additive loss-of-function proteasome subunit mutations in CANDLE/PRAAS patients promote type I IFN production. [Erratum] The Journal of clinical investigation,  2016. 126: 795
Zilberman-Rudenko J, Shawver LM, Wessel AW, Luo Y, Pelletier M, Tsai WL, Lee Y, Vonortas S, Cheng L, Ashwell JD, Orange JS, Siegel RM, Hanson EP. Recruitment of A20 by the C-terminal domain of NEMO suppresses NF-kappaB activation and autoinflammatory disease. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America,  2016. 113: 1612-7
Richard AC, Tan C, Hawley ET, Gomez-Rodriguez J, Goswami R, Yang XP, Cruz AC, Penumetcha P, Hayes ET, Pelletier M, Gabay O, Walsh M, Ferdinand JR, Keane-Myers A, Choi Y, O'Shea JJ, Al-Shamkhani A, Kaplan MH, Gery I, Siegel RM, Meylan F. Correction: The TNF-Family Ligand TL1A and Its Receptor DR3 Promote T Cell-Mediated Allergic Immunopathology by Enhancing Differentiation and Pathogenicity of IL-9-Producing T Cells. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) ,  2015. 195: 5839-40
Brehm A, Liu Y, Sheikh A, Marrero B, Omoyinmi E, Zhou Q, Montealegre G, Biancotto A, Reinhardt A, Almeida de Jesus A, Pelletier M, Tsai WL, Remmers EF, Kardava L, Hill S, Kim H, Lachmann HJ, Megarbane A, Chae JJ, Brady J, Castillo RD, Brown D, Casano AV, Gao L, Chapelle D, Huang Y, Stone D, Chen Y, Sotzny F, Lee CC, Kastner DL, Torrelo A, Zlotogorski A, Moir S, Gadina M, McCoy P, Wesley R, Rother K, Hildebrand PW, Brogan P, Kruger E, Aksentijevich I, Goldbach-Mansky R. Additive loss-of-function proteasome subunit mutations in CANDLE/PRAAS patients promote type I IFN production. The Journal of clinical investigation,  2015. 125: 4196-211
Richard AC, Tan C, Hawley ET, Gomez-Rodriguez J, Goswami R, Yang XP, Cruz AC, Penumetcha P, Hayes ET, Pelletier M, Gabay O, Walsh M, Ferdinand JR, Keane-Myers A, Choi Y, O'Shea JJ, Al-Shamkhani A, Kaplan MH, Gery I, Siegel RM, Meylan F. The TNF-family ligand TL1A and its receptor DR3 promote T cell-mediated allergic immunopathology by enhancing differentiation and pathogenicity of IL-9-producing T cells. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) ,  2015. 194: 3567-82
Pelletier M, Billingham LK, Ramaswamy M, Siegel RM. Extracellular flux analysis to monitor glycolytic rates and mitochondrial oxygen consumption. Methods in enzymology,  2014. 542: 125-49
Meylan F, Hawley ET, Barron L, Barlow JL, Penumetcha P, Pelletier M, Sciume G, Richard AC, Hayes ET, Gomez-Rodriguez J, Chen X, Paul WE, Wynn TA, McKenzie AN, Siegel RM. The TNF-family cytokine TL1A promotes allergic immunopathology through group 2 innate lymphoid cells. Mucosal immunology,  2014. 7: 958-68
Pelletier M, Lepow TS, Billingham LK, Murphy MP, Siegel RM. New tricks from an old dog: mitochondrial redox signaling in cellular inflammation. Seminars in immunology,  2012. 24: 384-92
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