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Axe principal
Maladies infectieuses et immunitaires
Adresse(s)
Centre Hospitalier de l'Université Laval (CHUL)
2705, boulevard Laurier
RC-709
Québec (Québec)
CANADA G1V 4G2

Téléphone(s)
+1 418-525-4444, poste 47975 / 42705
Télécopieur(s)
+1 418-654-2715
Courriel(s)
dave.richard@crchudequebec.ulaval.ca

La malaria est une des plus importantes maladies infectieuses à travers le monde avec 500 millions de cas par année et 2 millions de morts. Cette maladie représente donc un des problèmes de santé mondiale les plus dévastateurs. L’absence d’un vaccin, l’émergence de souches résistantes aux thérapies de première ligne comme la chloroquine et les antifolates et l’apparition de cas cliniques dont la susceptibilité à l’artémisinine est réduite, combinés avec le faible nombre de nouveaux médicaments contre le parasite de la malaria démontrent le besoin urgent de développer et implanter de nouvelles interventions stratégiques sous la forme de médicaments, de moyens de contrôle du vecteur et un vaccin efficace. 

L’invasion d’un globule rouge par le mérozoite de Plasmodium falciparum est une étape essentielle dans le cycle de vie de la malaria et les réponses immunitaires de l’hôte contre des antigènes de mérozoites sont une composante importante de l’immunité antimalariale humaine. Conséquemment, les acteurs moléculaires impliqués dans l’invasion des érythrocytes représentent des cibles clés pour des stratégies thérapeutiques et vaccinales bloquant le développement du parasite. Plusieurs des protéines impliquées dans l’invasion sont stockées dans le complexe apical du mérozoite, une structure contenant des organelles sécrétoires appelés micronèmes, rhoptries et granules denses et qui sont relâchés à différents temps durant l’invasion. Dû à son rôle essentiel, interférer dans la génération du complexe apical représente une cible très attrayante pour le design de nouveaux types d’antimalariaux. Nos études se concentrent sur les mécanismes expliquant comment le parasite dirige ses protéines vers les différentes structures du complexe apical. La compréhension de ce processus fournira une quantité importante de nouvelles cibles pouvant être utilisées dans des stratégies thérapeutiques bloquant la génération du complexe apical et ainsi prévenir la pathogénèse de la malaria.

  

Équipe de recherche

Professionnels de recherche:

-Dominic Gagnon M. Sc.

-Angana Mukerjhee PhD

 

Étudiantes au doctorat:

-Stéphanie Hallée

-Zeinab Ebrahimzadeh

 

Étudiants à la maîtrise:

-Catherine Thériault

 

Publications récentes (voir toutes les publications de ce chercheur)

Baum J, Richard D, Riglar DT. Malaria Parasite Invasion: Achieving Superb Resolution. Cell host & microbe,  2017. 21: 294-296
Boddey JA, O'Neill MT, Lopaticki S, Carvalho TG, Hodder AN, Nebl T, Wawra S, van West P, Ebrahimzadeh Z, Richard D, Flemming S, Spielmann T, Przyborski J, Babon JJ, Cowman AF. Export of malaria proteins requires co-translational processing of the PEXEL motif independent of phosphatidylinositol-3-phosphate binding. Nature communications,  2016. 7: 10470
Hallee S, Richard D. Evidence that the Malaria Parasite Plasmodium falciparum Putative Rhoptry Protein 2 Localizes to the Golgi Apparatus throughout the Erythrocytic Cycle. PLoS ONE,  2015. 10: e0138626
Andreani G, Gagnon D, Lodge R, Tremblay MJ, Richard D. An in vitro co-infection model to study Plasmodium falciparum-HIV-1 interactions in human primary monocyte-derived immune cells. Journal of visualized experiments : JoVE,  2012.  e4166
Andreani G, Lodge R, Richard D, Tremblay MJ. Mechanisms of interaction between protozoan parasites and HIV. Current opinion in HIV and AIDS,  2012. 7: 276-82
Deponte M, Hoppe HC, Lee MC, Maier AG, Richard D, Rug M, Spielmann T, Przyborski JM. Wherever I may roam: protein and membrane trafficking in P. falciparum-infected red blood cells. Molecular and biochemical parasitology,  2012. 186: 95-116
Riglar DT, Richard D, Wilson DW, Boyle MJ, Dekiwadia C, Turnbull L, Angrisano F, Marapana DS, Rogers KL, Whitchurch CB, Beeson JG, Cowman AF, Ralph SA, Baum J. Super-resolution dissection of coordinated events during malaria parasite invasion of the human erythrocyte. Cell host & microbe,  2011. 9: 9-20
Richard D, Bartfai R, Volz J, Ralph SA, Muller S, Stunnenberg HG, Cowman AF. A genome-wide chromatin-associated nuclear peroxiredoxin from the malaria parasite Plasmodium falciparum. The Journal of biological chemistry,  2011. 286: 11746-55
Chen L, Lopaticki S, Riglar DT, Dekiwadia C, Uboldi AD, Tham WH, O'Neill MT, Richard D, Baum J, Ralph SA, Cowman AF. An EGF-like protein forms a complex with PfRh5 and is required for invasion of human erythrocytes by Plasmodium falciparum. PLoS pathogens,  2011. 7: e1002199
O'Neill MT, Phuong T, Healer J, Richard D, Cowman AF. Gene deletion from Plasmodium falciparum using FLP and Cre recombinases: implications for applied site-specific recombination. International journal for parasitology,  2011. 41: 117-23
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