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VENDREDI 15 DÉC

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BOTTIN

Jean-Yves Masson

Formation
Ph.D.

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Autres opportunités de carrière
Axe principal
Oncologie
Adresse(s)
Hôtel-Dieu de Québec
9, rue McMahon
1734-1
Québec (Québec)
CANADA G1R 2J6

Téléphone(s)
+1 418-525-4444, poste 15154
Télécopieur(s)
+1 418-691-5439
Courriel(s)
Jean-Yves.Masson@crchudequebec.ulaval.ca

Site web : http://www.jeanyvesmasson.com

Notre travail actuel est divisé entre les études fondamentales de réparation de l'ADN et des études visant à manipuler la réparation de l'ADN pour un bénéfice thérapeutique. Spécifiquement, nos études portent vers la compréhension moléculaire, cellulaire et biochimique des mécanismes régissant l’intégrité du génome. Au cours des dernières années plusieurs évidences ont montré que la formation de tumeurs et de maladies peut être déclenchée par des mutations dans les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN. En particulier, les protéines de la recombinaison homologues sont mutées dans le cancer du sein et ovarien. Nous développons également des stratégies létales synthétiques, sur la base de la fonction de certaines enzymes de la réparation de l’ADN, afin de tuer sélectivement les cellules cancéreuses de l'ovaire et du sein en utilisant des inhibiteurs de PARP (en collaboration avec le Dr Guy Poirier).


Les objectifs majeurs du laboratoire sont:

 
1. D'élucider les rôles des paralogues de RAD51, BRCA2/PALB2/APRIN et la PARP dans la recombinaison homologue et la réparation des cassures double-brin.
2. D'étudier les rôles de MRE11-RAD50-NBS1 dans la résection des cassures cassures double-brin de l’ADN.  
3. D'étudier le rôle des protéines l'anémie de Fanconi dans la réplication/réparation de l’ADN et le développement des cellules hématopoiétiques.  
4. D'étudier la recombinaison méiotique et sa relation avec l'aneuploidie. 

En plus des cellules humaines, nous utilisons la levure S. pombe et la Drosophile (collaboration avec Patrick Laprise) afin de caractériser les rôles et les mécanismes d’action de ces protéines dans la stabilité du génome. Nous travaillons aussi avec des modèles murins de l’anémie de Fanconi. Quelques exemples représentatifs sont montrés ci-bas :



Figure 1. Anomalie chromosomiques retrouvées chez les cellules déficientes en paralogues de RAD51.


Figure 2. Système permettant l’analyse d’une seule cassure double-brin.


Fanci +/+      Fanci -/-
Figure 3. Une souris déficiente pour le gène FANCI.

Équipe de recherche

Yan Coulombe, MSc
Assistant de recherche
yancoulombe@gmail.com

Amélie Rodrigue
Assistante de recherche
amelirod@hotmail.com

Marie-Christine Caron
Assistante de recherche
marie_ccaron@hotmail.com

Hemanta Adhikary
Stagiaire post-doctoral
hemtezu_mbbt@yahoo.co.in

Niraj Joshi
Étudiant au doctorat
niraj7joshi7@yahoo.co.in

Anthony Couturier
Étudiant au doctorat
anthony.couturier.1@gmail.com

Maripier Hainse
Étudiante à la maîtrise
maripier.hainse@sherbrooke.ca

Mariline Béliveau

Étudiante à la maîtrise
mariline.beliveau-lapointe.1@ulaval.ca

Projet(s) de recherche reconnu(s) par l'Université Laval

Autre(s) projet(s) de recherche actif(s)

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Publications récentes (voir toutes les publications de ce chercheur)

Niraj J, Caron MC, Drapeau K, Berube S, Guitton-Sert L, Coulombe Y, Couturier AM, Masson JY. The identification of FANCD2 DNA binding domains reveals nuclear localization sequences. Nucleic acids research,  2017. 45: 8341-8357
Salsman J, Masson JY, Orthwein A, Dellaire G. CRISPR/Cas9 Gene Editing: From Basic Mechanisms To Improved Strategies For Enhanced Genome Engineering In Vivo. Current gene therapy,  2017. Epub
Pauty J, Couturier AM, Rodrigue A, Caron MC, Coulombe Y, Dellaire G, Masson JY. Cancer-causing mutations in the tumor suppressor PALB2 reveal a novel cancer mechanism using a hidden nuclear export signal in the WD40 repeat motif. Nucleic acids research,  2017. 45: 2644-2657
Luijsterburg MS, Typas D, Caron MC, Wiegant WW, van den Heuvel D, Boonen RA, Couturier AM, Mullenders LH, Masson JY, van Attikum H. A PALB2-interacting domain in RNF168 couples homologous recombination to DNA break-induced chromatin ubiquitylation. eLife,  2017. Epub
Chang EY, Novoa CA, Aristizabal MJ, Coulombe Y, Segovia R, Chaturvedi R, Shen Y, Keong C, Tam AS, Jones SJM, Masson JY, Kobor MS, Stirling PC. RECQ-like helicases Sgs1 and BLM regulate R-loop-associated genome instability. The Journal of cell biology,  2017. Epub
Thandapani P, Couturier AM, Yu Z, Li X, Couture JF, Li S, Masson JY, Richard S. Lysine methylation of FEN1 by SET7 is essential for its cellular response to replicative stress. Oncotarget,  2017. 8: 64918-64931
Fleury H, Carmona E, Morin VG, Meunier L, Masson JY, Tonin PN, Provencher D, Mes-Masson AM. Cumulative defects in DNA repair pathways drive the PARP inhibitor response in high-grade serous epithelial ovarian cancer cell lines. Oncotarget,  2017. 8: 40152-40168
Buisson R, Niraj J, Rodrigue A, Ho CK, Kreuzer J, Foo TK, Hardy EJ, Dellaire G, Haas W, Xia B, Masson JY, Zou L. Coupling of Homologous Recombination and the Checkpoint by ATR. Molecular cell,  2017. 65: 336-346
Kaur S, Coulombe Y, Ramdzan ZM, Leduy L, Masson JY, Nepveu A. Special AT-rich Sequence-binding Protein 1 (SATB1) Functions as an Accessory Factor in Base Excision Repair. The Journal of biological chemistry,  2016. 291: 22769-22780
Tkac J, Xu G, Adhikary H, Young JT, Gallo D, Escribano-Diaz C, Krietsch J, Orthwein A, Munro M, Sol W, Al-Hakim A, Lin ZY, Jonkers J, Borst P, Brown GW, Gingras AC, Rottenberg S, Masson JY, Durocher D. HELB Is a Feedback Inhibitor of DNA End Resection. Molecular cell,  2016. 61: 405-18
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