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Madeleine Carreau

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Axe principal
Neurosciences
Adresse(s)
Centre Hospitalier de l'Université Laval (CHUL)
2705, boulevard Laurier
P-0-9800
Québec (Québec)
CANADA G1V 4G2

Téléphone(s)
+1 418-525-4444, poste 47828
Télécopieur(s)
+1 418-654-2753
Courriel(s)
Madeleine.Carreau@crchudequebec.ulaval.ca

Le groupe de recherche de la Dre Madeleine Carreau s’intéresse à la maladie génétique infantile anémie de Fanconi (AF) et plus particulièrement au mécanisme d’autorenouvellement des cellules souches hématopoïétiques (CSH), mécanisme défectueux chez les enfants atteints d’AF.

Les enfants atteints d’AF, la forme génétique d’anémie aplasique la plus répandue, souffrent d’une insuffisance médullaire progressive potentiellement mortelle. En plus du phénotype hématologique, les enfants souffrant d’AF présentent de nombreuses malformations congénitales et une prédisposition accrue aux cancers de type leucémique. Plusieurs gènes associés à la maladie ont été identifiés. La présence d’une mutation dans l’un des gènes Fanconi entraine une perte progressive des cellules souches hématopoïétiques (CSH) menant à un épuisement médullaire et favorisant l’apparition de leucémies. Puisque ces CSH sont responsables de la production des cellules sanguines, leur épuisement mène directement aux conséquences dévastatrices observées chez les enfants atteints d’AF.

Le programme de recherche de la Dre Carreau porte sur l’identification de la fonction des gènes Fanconi dans le maintien (mécanisme d’autorenouvellement) et la différenciation des CSH afin de comprendre les mécanismes moléculaires menant à une perte progressive des CSH ainsi qu’au développement anormal de ces cellules (leucémie).

L’identification de la fonction des gènes Fanconi et de leur implication dans les mécanismes régulant le développement normal des CSH permettra l’élaboration de nouvelles approches thérapeutiques visant à augmenter le nombre de CSH chez les enfants atteints d’AF ou tout autre désordre affectant le développement normal des cellules sanguines. 

Équipe de recherche

Delphine Masi (doctorante)

Mélody Mazon (doctorante)

Publications récentes (voir toutes les publications de ce chercheur)

Mazon M, Masi D, Carreau M. Modulating Dickkopf-1: A Strategy to Monitor or Treat Cancer? Cancers,  2016. 8: 
Arai MA, Uemura K, Hamahiga N, Ishikawa N, Koyano T, Kowithayakorn T, Kaddar T, Carreau M. Naturally occurring FANCF–Hes1 complex inhibitors from Wrightia religiosa ChemMedChem,  2015. 6: 455-460
Magron A, Elowe S, Carreau M. The Fanconi Anemia C Protein Binds to and Regulates Stathmin-1 Phosphorylation. PLoS ONE,  2015. 10: e0140612
Huang F, Ben Aissa M, Magron A, Huard CC, Godin C, Levesque G, Carreau M. The Fanconi anemia group C protein interacts with uncoordinated 5A and delays apoptosis. PLoS ONE,  2014. 9: e92811
Huard CC, Tremblay CS, Magron A, Levesque G, Carreau M. The Fanconi anemia pathway has a dual function in Dickkopf-1 transcriptional repression. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America,  2014. 111: 2152-7
Huard C, Tremblay CS, Helsper K, Delisle MC, Schindler D, Levesque G, Carreau M. Fanconi anemia proteins interact with CtBP1 and modulate the expression of the Wnt antagonist Dickkopf-1. Blood,  2013. 121: 1729-39
Kaddar T, Carreau M. Fanconi anemia proteins and their interacting partners: a molecular puzzle. Anemia,  2012. 2012: 425814
Habi O, Girard J, Bourdages V, Delisle MC, Carreau M. Correction of Fanconi Anemia Group C Hematopoietic Stem Cells Following Intrafemoral Gene Transfer. Anemia,  2010. 2010: Article ID 947816 (13 pages)
Tremblay CS, Huard CC, Huang FF, Habi O, Bourdages V, Levesque G, Carreau M. The fanconi anemia core complex acts as a transcriptional co-regulator in hairy enhancer of split 1 signaling. The Journal of biological chemistry,  2009. 284: 13384-95
Tremblay CS, Huang FF, Habi O, Huard CC, Godin C, Levesque G, Carreau M. HES1 is a novel interactor of the Fanconi anemia core complex. Blood,  2008. 112: 2062-70
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